Из стимуляторов регенерации в гастроэнтерологии с официальным внедрением в АТХ-классификацию в настоящее время имеется только один препарат — это Регастим Гастро.

Посмотрим на эффекты различных препаратов, применяемых при хроническом атрофическом гастрите.

Классические гастропротекторы обладают мощным защитным эффектом в отношении слизистой оболочки желудка и определёнными дополнительными эффектами: у Сукральфата — это уменьшение воспаления, у Рибамипида — это улучшение кровотока в слизистой желудка и усиление эффекта эрадикации, Висмут — это тоже усиление эффекта эрадикации, а вот глутамил-триптофан — или Регастим Гастро — этот препарат обладает мощным регенераторным и противовоспалительным действием. В контексте постэрадикационной терапии эти эффекты имеют очень большое значение, в связи с чем я коротко расскажу о механизмах действия Регастима.

Эти данные базируются на результатах проведённого клинического исследования. Исследование небольшое, но с очень тщательным дизайном. Рандомизация пациентов в две группы: плацебо и Регастим. После проведения эрадикационной терапии в течение 28 дней пациенты в группе воздействия получали Регастим дважды в сутки.

После проведения курса терапии Регастимом в слизистой оболочке желудка увеличивалось количество желудочных желез – и это было подтверждено данными морфометрии.

Вторичные эффекты по отношению к этому регенеративному эффекту тоже были отмечены: это увеличение кислотообразующей и увеличение пепсинообразующей функции желудка — конечно, в том случае, если исходно они были снижены.

И второй важнейший эффект — это противовоспалительный эффект глутамил-триптофана. В отношении лимфоцитов — их количество уменьшалось, далее — уменьшение количества нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов и макрофагов — макрофаги практически исчезали из слизистой оболочки желудка.

И последний эффект, на котором мне хотелось бы остановиться – десенсибилизирующий эффект Регастима: после завершения курса приёма препарата уменьшался титр антихеликобактерных антител. Есть гипотеза о связи целого ряда аутоиммунных заболеваний с хеликобактерной инфекцией. Поэтому десенсибилизирующий эффект может гипотетически рассматриваться как эффект, связанный с уменьшением вероятности развития аутоиммунной патологии после приёма препарата, и с вторичной профилактикой аутоиммунных заболеваний.